Базедова болезнь у кошек

Базедова болезнь у кошек

Базедова болезнь у кошек

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоэ встречается у кошек, собак и других животных.

Этиология.
Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе являются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума плотоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза. Причиной диффузного токсического зоба может быть первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.

Патогенез.
Генетическая детерминированность сопровождается иммунными нарушениями, которые приводят к развитию диффузного токсическс го зоба. Перечисленные выше причины вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Происходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоидных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энергии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость обмена кортикостероидов. В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.

Симптомы.
Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раздражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Отмечается нарушение функции половых желез.

Для диффузного токсического зоба характерно повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода, связанного с белком (СБИ).Содержание в сыворотке крови общего Т4 и Т3 зависит от возраста животного. У молодняка их концентрация значительно выше, чем у взрослых животных. Например, в сыворотке крови коров-матерей содержание Т4 составляет 62,6-73,2 нмоль/л, Т3 — 2,65; у новорожденных телят в возрасте 48 часов соответственно 128-140 и 4-6 нмоль/л.

Содержание СБИ у здоровых животных колеблется от 4 до 8 мгк/100 мл (315-630 мкмоль/л), у больных значительно выше. При исследовании крови выявляют снижение содержания гемоглобина, гипергликемию, гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ.

Патологоанатомические изменения.
Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердечные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.

Диагноз.
Устанавливают на основании клинических признаков, наблюдений за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной железы связано с недостатком йода.

Течение и прогноз.
Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жизни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Лечение.
Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия, который собаке назначают в дозе 1-2 капли два раза в день.

Люголевский раствор готовят по прописи: йодид калия — 2,0, йод чистый — 1,0, вода дистиллированная — 30,0. В 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов. Эффект проявляется через 3 недели. Препараты йода тормозят оиосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секреция Т4, Т3.Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резерпина, карбоната лития (стабилизирует мембраны и тем самым снижает стимулирующее действие ТТГ, а следовательно и содержание Т4 и Т3).

Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тиреоидных гормонов. При длительном назначении тиреостатиков показаны небольшие дозы тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мг тироксина в день).

При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки, при гепатодистрофии — гепатопротекторы.

Профилактика.
Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.

Видео

Клиническая картина, диагностика и лечение гипертиреоза у котов


Еще фото

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №1 – 2013

Сокращения: Т4 общий – общий тироксин сыворотки крови, ЭКГ – электрокардиография, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ОАК – общий анализ крови, ЭхоКГ – эхокардиография, Т3 – трийодтиронин

Гипертиреоз – наиболее частое эндокринологическое нарушение у кошек, которое характеризуется высоким уровнем циркулирующих тиреоидных гормонов. У кошек, в отличие от людей, гипертиреоз почти всегда связан с автономной гиперфункцией щитовидной железы. Патологический процесс может захватывать одну или обе доли щитовидной железы. В 70% случаев у кошек наблюдается мультинодулярная билатеральная аденоматозная гиперплазия щитовидной железы. Среди этиологических факторов развития гипертиреоза называют аутоиммунные процессы, генетическую предрасположенность, инфекционные заболевания, влияние факторов окружающей среды, а также питание. В связи с последним предполагают, что прогрессирование гипертиреоза может быть вызвано увеличением кормления кошек консервами для животных, в которых потенциально зобогенными веществами могут считаться соя, фталаты, резорцин и некоторые другие ингредиенты.

Анамнез и клинические признаки

Встречаемость: гипертиреоз может встречаться преимущественно у кошек старшего возраста (старше 8 лет), он встречается лишь у 5% животных младше 8 лет. Не наблюдается предрасположенности по полу или породе, хотя в некоторых публикациях отмечалось, что кошки сиамской и гималайской пород наименее подвержены гипертиреозу.

Высокое содержание тиреоидных гормонов оказывает воздействие почти на все системы организма. У некоторых животных может наблюдаться один из признаков, у большинства кошек клинические проявления очень многообразны. Симптомы гипертиреоза не появляются внезапно, они нарастают постепенно, поэтому многие владельцы связывают похудание животного, мышечную атрофию, тусклость шерсти со старостью и не обращаются к ветеринарным специалистам. Похудение на фоне повышенного аппетита, симптомы полидипсии-полиурии, регулярные диареи – наиболее частые жалобы владельцев котов, страдающих от гипертиреоза. Более подробно клинические признаки гипертиреоза и механизмы их возникновения представлены в таблице 1:

Таблица 1: Клинические признаки гипертиреоза кошек и механизм их развития:

Во время клинического осмотра необходимо обратить внимание на общее состояние, упитанность животного, его ухоженность, состояние кожи и шерсти. При аускультации у котов, страдающих от гипертиреоза, наблюдаются тахикардия свыше 240 удмин, ритм галопа. При малейшем возбуждении может начаться одышка, которая может привести к остановке сердца на фоне стресса, поэтому обращаться с такими животными необходимо очень бережно, по возможности минимизируя стрессовые процедуры. Важным моментом клинического обследования пожилых животных является пальпация щитовидной железы, которую необходимо проводить правильно. Кот должен сидеть, передние лапы вытянуты прямо, голову аккуратно вытянуть и двумя пальцами (большим и указательным) необходимо провести латеральную пальпацию трахеи от глотки до грудины. Нормальная щитовидная железа по размеру не превышает лимонной косточки и ее можно не обнаружить. Однако пальпаторное увеличение щитовидной железы является одним из признаков гипертиреоза. Существует полуколичественная бальная система (по длине щитовидной железы) оценки щитовидной железы у, которая коррелирует с показателями повышения уровня Т4:

Читать еще:  Асцит у кота лечение в домашних условиях

0 = не пальпируется,

На начальных этапах для улучшения визуализации шерсти на шее в области ниже перстневидного хряща можно смочить водой или спиртом.

Рис.1,2 Схема расположения щитовидных желез у кошек

Рис.3 Пальпация области щитовидной железы.

В редких случаях у котов может наблюдаться эктопическая ткань щитовидной железы от гортани до основания сердца, выявить которую позволяет только сцинтиграфия, последняя, к сожалению, не применяется в российской рутинной ветеринарной практике.

Рис.4 Клинически здоровый кот

Рис. 5,6 Этот же кот, спустя 2 года заболевший гипертиреозом

Поскольку выше перечисленные симптомы не являются характерными только для гипертиреоза, то при обследовании котов пожилого возраста в программу минимум необходимо включить общий клинический анализ крови, биохимию крови, определение Т4 общего и анализ мочи. По возможности провести рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, а также эхографию сердца. При нарушениях работы ЖКТ – копрограмму.

В ОАК изменений красной крови (эритроцитов, гематокрита) в большинстве случаев не наблюдается. В 20% случаев может наблюдаться макроцитоз, связанный с тем, что тиреоидные гормоны стимулируют выработку эритропоэтина, который, в свою очередь увеличивает количество макроэритроцитов, ускоряя дифференцировку эритроцитов и сокращая время их созревания. Показатели белой крови могут характеризоваться «стрессовой лейкограммой», для которой характерны лейкоцитоз с нейтрофилией (со сдвигом ядра влево), лимфопенией и эозинопенией.

В биохимии у котов с гипертиреозом, может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов и щелочной фосфатазы. Однако сдвиги выражены умеренно, при сильных повышениях активности ферментов необходимо обязательно исключать сопутствующие заболевания, такие, как холангиогепатит или лимфому. При исследовании электролитов редко наблюдаются отклонения, только в тяжелых случаях, когда коты поступают с клиническими симптомами вентрофлексии, может наблюдаться гипокалиемия. Гипертиреоз может сопровождаться повышениями уровня мочевины и креатинина, может протекать без повышения почечных показателей. Но повышение почечного кровотока, вызванное гипертиреозом, может маскировать почечную недостаточность. И, впоследствии, лечение гипертиреоза может приводить к манифестации почечной недостаточности, признаки которой маскировал гипертиреоз. Об этом необходимо обязательно помнить при выборе лечения животных, страдающих от гипертиреоза.

Дифференциальная диагностика должна исключать другие заболевания эндокринной и неэндокринной природы, протекающие с похожими симптомами. Их список представлен в таблице 2.

Таблица 2 Дифференциальная диагностика гипертиреоза у кошек (Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек»)

Для подтверждения диагноза и оценки функции щитовидной железы обычно используется определение общего тироксина. Это не видоспецифичный гормон и его определение доступно в большинстве медицинских лабораторий. Его нормы для кошек: 15-60 нмоль/л. Определение общего тироксина позволяет поставить диагноз в 90% случаев гипертиреоза у котов. В некоторых лабораториях проводят определение свободного тироксина. Однако, для того, чтобы получить достоверные результаты, его необходимо делать методом равновесного диализа, который доступен немногим лабораториям. Этот показатель определяет не связанные с белком, то есть активные фракции Т4, и теоретически должен быть менее подвержен влиянию извне. Его рекомендуют делать в том случае, если показатели Т4 общего находятся на верхней границе нормы, тем не менее, у животного выражены клинические признаки гипертиреоза. Но от 6 до 31% кошек с синдромом эутиреоидной патологии имеют повышенные показатели. Иногда определяют уровень Т3, который из Т4 превращается в периферических тканях. У 25-33% животных с гипертиреозом его показатели остаются в пределах нормы. Одновременное его определение с Т4 общим не улучшает качества диагностики, поэтому его не рекомендуют для диагностики гипертиреоза у котов.

У людей при подозрении на нарушение функции щитовидной железы часто проводят стимулирующие или подавляющие пробы. В ветеринарии эти методы не нашли широкого применения. У кошек, как упоминалось ранее, секреция тиреоидных гормонов автономна и не зависит от гипофиза. Поэтому супрессионная проба с трийотиронином должна позволить отличить животных с нормально функционирующей гипофизарно-тиреоидной связью от тех, у кого секреция автономна. Проба проводится следующим образом: у животного берут пробу крови для определения базального Т4. На следующее утро владелец животного должен давать коту перорально Т3(лиотиронин) по 25 мг х3 раза в день на протяжении 2 суток. На третьи сутки животное получает 7 дозу трийодтиронина и снова определяется уровень Т4 общего. Однако наличие нескольких переменных и кропотливость протокола делает этот метод редко применимым в ветеринарной практике.

Наиболее часто для диагностики гипертиреоза достаточно только определения уровня Т4 общего. В сомнительных случаях (если животное нездорово, если у него выраженная сопутствующая патология, если показатели находятся на верхней границе нормы) рекомендуется повторить исследование через 2-6 недель. Не рекомендуется пробная терапия в сомнительных случаях.

Терапия гипертиреоза направлена на устранение избыточной секреции тиреоидных гормонов. С этой целью применяют три метода: медикаментозный, хирургический и терапию радиоактивным йодом, последняя пока не доступна в России. Поэтому наиболее часто выбор стоит между медикаментозной терапией и хирургическим вмешательством. У каждого из вариантов есть свои положительные и отрицательные стороны, которые отражены в таблице 3.

Таблица 3 Сравнительная характеристика различных методов лечения гипертиреоза у котов.

Таблица 4 Алгоритм лечения гипертиреоза у кошек ( Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек»)

Для медикаментозной терапии используются препараты на основе тиомочевины: карбимазол и тиамазол. 5 мг карбимазола= 3 мг метимазола, кроме того, карбимазол не имеет вкуса, в отличие от метимазола, горького на вкус, и реже возникают побочные действия. Стартовая доза: в большинстве случаев достаточно 2,5 мг 2 раза в день. Первые месяцы необходимо контролировать Т4 общий каждые 2-4 недели, затем можно перейти на измерения 1 раз в 3-6 месяцев. Необходимо также регулярное клиническое обследование с контролем веса, биохимии и ОАК через 2-4 недели после начала лечения. Очень часто одновременно с препаратами тиомочевины назначаются β –адреноблокаторы (пропанолол, атенолол) для достижения контроля гипертензии, тахикардии и одышки в первые месяцы. Контроль показателей почек особенно важен для пациентов, у которых гипертиреоз маскировал почечную недостаточность. В случае серьезного ухудшения состояния почек необходимо уменьшение дозы тиамазола, а в ситуации серьезного ухудшения состояния почек – рекомендуется даже временно прервать лечение гипертиреоза. Алгоритм ведения пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью представлен в таблице 4. Хирургическое вмешательство, как правило, предваряет медикаментозная терапия, стабилизирующая уровень гормонов щитовидной железы. Существуют различные оперативные техники, но их основной задачей при максимальном удалении тканей щитовидной железы является сохранение паращитовидных желез. Даже после стабилизации показателей Т4 общего коты, болеющие гипертиреозом, находятся в повышенной группе анестезиологического риска, требующей особого контроля.

Новым и наименее инвазивным методом лечения является на сегодняшний день диетотерапия кормами со сниженным содержанием йода Hills Y/D. Согласно данным производителей уже через четыре недели после перевода котов с гипертиреозом на диету Hills Y/D наблюдается снижение показателей общего тироксина без любой медикаментозной терапии. Кроме того, кормление этими кормами не приводит к ухудшению почечной функции этих животных. Десятилетние исследования компании Hills внушают надежду на успех. Ближайшие годы практики покажут, сможет ли стать диетотерапия полной заменой медикаментозной, хирургической терапии и терапии радиоактивным йодом во всех случаях клинического гипертиреоза у котов.

  1. Peterson, M.E. et al. Spontaneous hyperthyroidism in the cat. Proc. Am. College Vet. Intern. Med., 108.- 1979
  2. Thomas Graves: Aktuelle Aspekte der Hyperthyreose bei der Katze. In: Vet. Focus 19.3S. 2–5. -2009.
  3. Kraft W, Buchler F. Hyperthyreose: Krankheitsinzidenz bei der Katze. Tierarztl. Prax; 27: 386-8.- 1999
  4. Kraft W. Polydipsie, Polyurie und Anorexie bei einer Katze. Tierarztl Prax; 32 (K): 169; 180-1. 2004
  5. Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек». – Москва «Софион».- 2008
  6. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. Практическое руководство. – М.: Аквариум, 2006.
Читать еще:  Кошка чихает причины и лечение

7. Astrid Wehner Vorlesung Hyperthyreose. Vorlesungen fuer Studenten MTK LMU

Гипертиреоз у собак

Гипертиреоз у собак – это состояние повышенного выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Гипертиреоз встречается и у животных, и у людей.

В настоящее время у ветеринарных врачей нет единого мнения о частоте проявления гипертиреоза у собак. Скорее всего, это связано не с редкими случаями, а с не полным их выявлением.

Для того чтобы разобраться почему возникает гипертиреоз, обратимся к строению и функционированию щитовидной железы в норме.

Щитовидная железа (рис. 1) у собаки расположена по правой и левой стороне трахеи, имеет вид миндалин, которые могут быть соединены перешейком.

Рис. 1. Расположение щитовидной железы у собаки.

Рядом находится пищевод, мышцы, а главное кровеносные сосуды, которые оплетают железу, проникают и разветвляются в ней.

Снаружи щитовидная железа у собаки покрыта оболочкой из соединительной ткани, от которой вглубь органа отходят перегородки (рис. 2, №1), именно в них проходят кровеносные (рис.2, № 2), лимфатические сосуды и нервы. Перегородки делят орган на дольки, внутри которых находятся «мешочки» или фолликулы (рис. 2, № 3), заполненные сложным химическим веществом или коллоидом (рис. 2, № 4), который богат йодом.

Рис. 2. Внутреннее строение щитовидной железы собаки.

Стенка фолликула построена из одного слоя клеток (рис.2, № 5), коллоид действует на них и стимулирует выработку гормонов. Именно по кровеносным сосудам все эти вещества и поступают в организм, поэтому щитовидная железа относится к органам внутренней (эндокринной) секреции.

В норме щитовидная железа собаки вырабатывает тиреоидные гормоны, к которым относятся:

  • тетрайодтиронин (тироксин, Т4): на его долю приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови;
  • трийодтиронин или Т3: образуется в 5-10 раз меньше, чем Т4, но он активнее последнего.

Основные функции этих гормонов:

  • участие в формировании и развитии тканей;
  • стимулирование работы сердечнососудистой системы;
  • участие в проведении нервных импульсов к тканям и органам;
  • участие в общем обмене веществ;
  • улучшение поглощения кислорода тканями, в результате чего выделяется избыточное количество тепла, а значит, организмом затрачивается больше энергии на процессы жизнедеятельности;
  • влияние на активность некоторых ферментов;
  • действие на генетический аппарат клетки (например, у трийодтиронина).

Выработка гомонов щитовидной железы напрямую зависит от работы других эндокринных желез, в частности гипоталамуса и гипофиза. Между этими железами существует неразрывная связь.

Причины гипертиреоза у собак

Возникновение гипертиреоза у собаки может быть врожденным и приобретённым.

Врожденный гипертиреоз у собаки. Существуют экспериментальные данные, которые говорят о том, что если во время беременности у матери было, например, истощение, которое спровоцировало нарушение обмена веществ в её организме, то это напрямую вызывает влияет на высокий уровень тиреоидных гормонов у новорожденных щенков. Однако после рождения ткани начинают интенсивно расти, для чего нужно больше гормонов щитовидной железы. Поэтому, чем сильнее было истощение у матери, тем щенку нужно больше гомонов, и к возрасту примерно 4 месяца их уровень в крови становится ниже нормы. В этом случае возникает другое, наиболее распространенное и опасное заболевание щитовидной железы у собак – гипотиреоз, то есть недостаточное количество гормонов щитовидной железы.

Также врожденный гипертиреоз у собаки может развиваться в следствие аутоиммунного заболевания (в переводе с латыни «ауто» значит «сам» или «свой»). Это состояние, при котором иммунная система не способна узнать ткани собственного организма, а в данном случае – тироксин. В ответ организм синтезирует специальные белки – защитники или аутоантитела, которые начинают «атаковать» и щитовидную железу, и другие органы, что приводит к нарушению их работы.

Приобретенный гипертиреоз у собаки может развиваться в результате:

  • избыточного введения в организм тиреоидных гормонов;
  • развития гормональноактивной злокачественной опухоли щитовидной железы (тиреоидная карцинома). Но это редкий случай, лишь 25% от всех опухолевых процессов в железе;
  • заболевания гипофиза.

Увеличение количества гормонов щитовидной железы возможно также во время беременности.

Важно сказать о том, что гипертиреоз у собаки не развивается спонтанно, т.е. сам по себе, такое состояние всегда следствие серьезных нарушений в гормональной работе целого организма.

Симптомы гипертиреоза у собак

Максимальная частота регистрации гипертиреоза у собак по следующим признакам:

  • порода: кеесхонд, на втором месте лабрадор-ретривер и доберман. Склонность к развитию заболевания есть у всех собак;
  • возраст: от семи лет и более. Есть данные о том, что у таких животных изменения в щитовидной железе наступают уже примерно в 2 года.

Первыми признаки заболевания являются:

  • изменение поведения: беспокойство, возбуждение или вялость, в некоторых случаях – агрессия;
  • резкое увеличение или уменьшение веса: собака может поглощать большое количество корма, но резко худеть;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушение пищеварения и дыхания;
  • повышение температуры тела;
  • дрожание конечностей;
  • жажда;
  • потеря волоса и утолщение когтей.

В очень сложных случаях наиболее ярким признаком гипертиреоза у собаки может быть так называемое «пучеглазие» или Базедова болезнь. Она описана в классических учебниках по ветеринарии так: «… у собаки регистрируется особого рода «пучеглазие», то есть глазное яблоко резко выдвигается наружу…», и визуально кажется, что у животного огромные глаза.

Сама щитовидная железа увеличена справа и слева (практически у 70% обследованных животных). Процессы в ней могут пойти в двух направлениях. Первое, когда железа увеличивается за счет увеличения количество самого коллоида. Второе, когда железа увеличивается за счет разрастания соединительной ткани (перегородок). Такое состояние железы называют зобом, к счастью, оно у собак развивается крайне редко.

Описана и атипичная (нехарактерная) форма гипертиреоза у собак:

  • плохой аппетит;
  • истощение и слабость;
  • депрессия.

По мере развития заболевания и вовлеченности внутренних органов симптомы могут нарастать. В запущенных случаях животное может погибнуть.

Читать еще:  Себорея у кошек лечение

Диагностика гипертиреоза у собак

  1. Опрос об истории развития заболевания и осмотр собаки.
  2. Для понимания состояния организма назначается общий анализ крови и мочи.
  3. Исследование крови на гормоны.
  4. Электрокардиография – для контроля сердечнососудистой системы, УЗИ (рис. 3) и рентген – для исключения опухолевых процессов и метастазов в грудной полости.
  5. Другие исследования, исходя из общего состояния животного.

Рис. 3. Гипертиреоз у лабрадора. УЗИ левой доли щитовидной железы.

При лечении гипертиреоза необходим контроль состояния собаки с повторными осмотрами, некоторыми лабораторными исследованиями (общий анализ крови, уровень гормонов) с периодичностью раз в 2-3 недели, по крайней мере, первые 3 месяца, далее по необходимости.

Лечение гипертиреоза у собак

Лечение зависит от общего состояния организма. Если речь идет о тяжелых или запущенных случаях, то лечением можно лишь пытаться улучшить качество жизни собаки.

Что касается непосредственно работы самой щитовидной железы, то первоочередная задача – нормализировать выработку гормонов с использованием специальных или антитиреоидных препаратов. Их выбор, расчёт дозы и кратности приёма может назначить только ветеринарный врач исходя из результатов обследования. Владельца должны ознакомить с возможным побочным действием каждого препарата, а в случае его развития препарат отменяют и подбирают замену.

Как альтернативный метод, специалист может предложить хирургическое удаление щитовидной железы. Важно знать последствия: гомоны организму нужно все равно, значит, необходимо всю жизнь поддерживать их уровень в крови препаратами в виде инъекций или в таблетках.

Если причина гипертиреоза у собаки – опухоль, то тактика лечения определяется онкологом.

Параллельно проходит лечение сопутствующих заболеваний (сердце, желудочно-кишечный тракт и прочее).

Профилактика гипертиреоза у собак

Профилактика гипретиреоза у собак на данный момент не разработана.

Прогноз при гипертиреозе у собак

При данном заболевании прогноз благоприятный в случае:

  • если гипертиреоз у собаки не осложнён серьезными заболеваниями других органов или опухолевым процессом;
  • если владелец точно выполняет все рекомендации ветеринарного врача. Самолечение в такой ситуации – путь к мучительной гибели животного.
  • при злокачественных опухолях щитовидной железы с метастазами в другие органы;
  • при общем тяжёлом состоянии животного.

Гипертиреоз у собаки может развиваться скрытно в течение долгого времени, правильный диагноз можно поставить только при комплексном обследовании; прогноз для животного определяется общим состоянием.

Гипертиреоз кошек

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек, которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и очень редко встречается у собак. В данной статье ведущий терапевт ветеринарного центра «Зоовет» рассказывает подробнее о данной патологии.

Наиболее частой причиной подобного состояния является доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) щитовидной железы. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид «виноградной грозди». В 70% поражаются – две доли. Аденокарцинома щитовидной железы, как причина гипертиреоза у кошек, встречается достаточно редко (менее 2%).

Этиология заболевания до сих пор остается неясной. У кошек не были найдены тиреостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела), подобные тем, что вызывают тиреотоксикоз Грейвса (диффузный токсический зоб) у человека. Больше аналогий проводится с многоузловым токсическим зобом или токсической аденомой (болезнью Пламмера). В качестве алиментарных факторов, которые могли бы вызвать гипертиреоз у кошек, предполагают завышенное содержание йода в промышленных баночных кормах, определенную среду обитания, воздействие удобрений, гербицидов, инсектицидов. В ряде статей также было показано, что сиамские и гималайские кошки, в меньшей степени предрасположены к этому заболеванию. В любом случае однозначно указать причину возникновения гипертиреоза не представляется возможным.

Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.

Гиперфункция щитовидной железы, вызывая повышенный метаболизм, влияет на все системы организма. Очень часто владельцы достаточно поздно приводят свое животное на консультацию к ветеринарному врачу, в связи с тем, что симптомы развиваются медленно в течение длительного времени, или происходящие изменения хозяин кошки связывает с естественным процессом старения.

Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются – потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите, полиурия-полидипсия, ухудшение качества шерсти, нервозность или гиперактивность, тремор, диарея, сердечные и респираторные нарушения (тахикардия, кашель, диспноэ), реже рвота и анорексия.

При физикальном осмотре обнаруживается разная степень истощения, плохое качество шерсти, В 80-90% случае присутствует одно- или двустороннее увеличение щитовидной железы, могут быть выявлены тахикардия, систолические шумы, усиление верхушечного толчка. При рентгенографическом исследовании можно выявить кардиомегалию из-за гипертрофической кардиомиопатии, реже признаки застойной сердечной недостаточности и выпот в плевральную полость. При лабораторных исследованиях изменения в общем анализе крови не выражены, может отмечаться эритроцитоз, стрессовая лейкограмма. По биохимическому анализу крови часто определяется повышение печеночных ферментов, азотемия, гиперфосфатемия. Для верификации диагноза используют измерение концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови. Определение Т3 (общего или свободного) не является необходимым, так как не повышает качество диагностики. Однако иногда концентрация Т4 может быть в норме. Поэтому если подозрение на гипертиреоз у ветеринарного врача достаточно сильно, то необходимо провести повторное исследование общего Т4, а также свободного Т4 через 2-3 недели. Также в неясных случаях рекомендуется провести супрессивную пробу с Т3.

Гипертиреоз следует также исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.

Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека у кошек может быть предложено три способа лечения – радиотерапия изотопом йода-131, хирургическое лечение (тиреоидэктомия) и консервативное медикаментозное лечение.

Лечение радиоактивным йодом считается достаточно безопасным и эффективным при гипертиреозе. Трудности связаны с доступностью метода и техническим обеспечением. В России на данный момент не является доступным.

Хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний является методом выбора и является очень эффективным, однако требует определенного опыта у оперирующего хирурга. Наиболее частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидной железы, более редки синдром Хорнера, паралич гортани.

Длительная медикаментозная терапия в настоящий момент остается наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом в России, однако исцеляющей не является. В основном используются препараты на основе тиомочевины (метимазол или тиамазол, карбимазол), которые угнетают продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол подавляет способность йода фиксироваться на тиреоглобулине и снижает синтез Т4 и Т3. У людей также широко применяют пропилтиоурацил, но у кошек при его применении достаточно выражены побочные эффекты. Также дополнительно используются бета-блокаторы для купирования сердечных нарушений или при подготовке к тиреоидэктомии.

Ссылка на основную публикацию