Болезнь паразитарная кошек разрушающая эритроциты

Болезнь паразитарная кошек разрушающая эритроциты

Паразиты крови у кошек.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Паразитами крови называют микроорганизмы, живущие в крови хозяина. Такие паразиты могут быть как простейшими одноклеточными протозоями (от лат. protozoa – простейшие), так и более сложными – бактериями, риккетсиями (лат. Rickettsiae). Способы заражения зависят от вида паразита, но чаще всего это происходит после укусов клещей и блох.

Бабезиоз.

Заражение паразитами рода бабезия (Babesia), переносчиками которого являются клещи, вызывает заболевание Бабезиоз (Babesiosis). Бабезии могут поражать красные кровяные клетки многих домашних, диких животных, иногда человека. Хотя основные экономические последствия бабезиоза приходятся на животноводство, заражению этими простейшими микроорганизмами иногда подвергаются другие домашние животные по всей планете, включая кошек.

Заражение Babesia felis, приводящие к болезням разной тяжести, отмечены среди домашних кошек в Африке и Индии. Необычной особенностью Babesia является отсутствие реакции на обычные лекарственные средства, применяемые для уничтожения паразитов. Поэтому, для лечения кошек могут применяться альтернативные медикаменты.

Цитауксзооноз.

Цитауксзооноз – болезнь, вызываемая простейшими вида Cytauxzoon felis. Эти микроорганизмы являются обычными паразитами у диких кошек Северной Америки, включая рыжую рысь и флоридскую пантеру. Паразиты передаются домашним кошкам клещами. Большинство заболеваний приходится на южные и юго-восточные штаты США. Они обычно связаны с посещением кошками “диких” лесных областей. Болезнь развивается быстро, обычно заканчивается гибелью, хотя штаммы, найденные на северо-западе Арканзаса и северо-востоке Оклахомы могут быть менее опасными. Болезнь также может передаваться через зараженную кровь, при этом результат получается менее смертоносным.

Признаки заражения обычно проявляются примерно через десять дней после укуса клеща, достигая максимума в течение следующих шести дней. Кошка становится вялой, слабой, подавленной, наблюдается обезвоживание, испытывает трудности с дыханием, отказывается от еды. Температура тела может повышаться до 40,5 градусов, но обычно падает ниже нормальной ко времени гибели кошки. Десны и другие слизистые оболочки часто становятся желтыми (желтушными). Для диагностики инфекции требуется анализ крови. При заражении опасным штаммом лечение обычно не даёт эффекта, но появляющиеся новые средства в некоторых случаях уже дают обнадёживающие результаты. Лучшей профилактикой болезни является предотвращение возможности посещения мест, зараженных клещами.

Гемобартонеллез.

Гемобартонеллез (или кошачья инфекционная анемия) возникает при заражении риккетсиями (специализированным видом бактерий), которые размножаются в крови кошек. Подробнее – см. статью о кошачьем гемобартонеллезе.

Гепатозооноз.

Гепатозооноз – это заболевание диких и домашних хищников (плотоядных животных), вызываемое простейшими рода Hepatozoon. Эти паразиты переносимые коричневым собачьим клещом интересны необычным способом распространения – кошка заражается не от укуса клеща, а после того, как клеща съедает.

Трипаносома, переносимая африканской мухой Цеце.

Цеце – мелкая летучая муха, которая питается кровью людей и животных. Встречается в областях Африки, граничащих с пустыней Сахара. Муха Цеце переносит группу заболеваний, вызываемых простейшими рода Trypanosoma, которые поражают домашних животных. Для кошек самым опасным видом является Trypanosoma brucei, для России такое заболевание является редкостью.

Трипаносомоз Сурра.

Инвазионную трансмиссивную болезнь Сурра (Surra, Trypanosoma evansi Infection) выделяют из общей группы, так как она переносится мухами, которые встречаются в районах, где нет мухи Цеце. Заболевания зафиксированы в северной Африке, Среднем Востоке, Азии, Дальнем Востоке, центральной и южной Америке. В большинстве случаев от таких паразитов страдают лошади, но кошки и другие домашние животные также подвержены заболеванию. В некоторых случаях болезнь Сурра может быть смертельной. Развитие заболевания, его симптомы диагностика и лечение подобны трипаносмам, переносимой мухой Цеце.

Болезнь Шагаса.

Болезнь Шагаса или трипаносома крузи (Trypanosoma cruzi Infection, Chagas disease, американский трипаносомоз) развивается из-за заражения трипанасомами рода Trypanosoma cruzi. Подробнее – см. статью Трипаносома крузи.

Болезнь паразитарная кошек разрушающая эритроциты

Кошки наиболее популярные домашние животные и главной проблемой их владельцев, а также заводчиков и содержателей питомников являются инфекционные и паразитарные заболевания. Понимая сущность этих заболеваний, можно разработать эффективные методы лечения и профилактики. Гемобартонеллёз (инфекционная анемия), одно из часто встречающихся заболеваний кошек, возбудителем которого является Haemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis). Это облигатный паразит, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и бактериями, локализуется на поверхности или внутри эритроцитов хозяина. Гемобартонеллы прикрепляются к эритроцитам, разрушая их оболочку. В результате такой реакции многие эритроциты подвергаются фагоцитозу, что способствует развитию анемии. Возбудитель передается трансмиссивно через блох и клещей, а также укусы, царапины и раны [1-3, 5-8].

В доступной нам литературе мы не нашли описания макро- и микроизменений в организме кошек при гемобартонеллёзе.

Цель исследования: изучить патоморфологические (макро- и микроскопические) изменения в различных органах погибших от гемобартонеллёза кошек.

Материалы и методы исследования

Работа проводилась на базе «Научно-диагностического и лечебного ветеринарного центра», на кафедре «Паразитологии и ветсанэкспертизы, анатомии и патанатомии им. профессора С.Н. Никольского», факультета ветеринарной медицины Ставропольского государственного аграрного университета.

Материалом для исследований послужили пять трупов кошек, павших от гемобартонеллёза. Мазки крови животных окрашивали, используя метод Романовского – Гимза и способ окраски мазков крови (патент РФ № 2304776) [4]. Для гистологических исследований были отобраны кусочки лёгких, сердца, селезёнки, печени, почек. Материал фиксировали в 10 %-ном нейтральном формалине на протяжении 3–5 дней и отмывали в течение 24 часов в проточной воде, проводили через этиловый спирт возрастающей концентрации (60, 70, 80, 96, 100), заливали в парафин. После чего по общепринятой методике готовили срезы толщиной 5–8 мкм с помощью микротома МПС-П. Фотографировали гистологические препараты при помощи комплекса визуализации изображения на базе Olimpus 2000. Срезы окрашивали гемотоксилином и эозином.

При вскрытии павших животных у двух кошек наблюдали патологоанатомическую картину, характерную для острого течения болезни, у одной – подострого и у двух – хронического. В органах и тканях были отмечены следующие макро- и микроизменения: анемия видимых слизистых оболочек и кожи.

Кровь в сосудах жидкая несвернувшаяся, водянистой консистенции, светло – красного, а при остром течении розового цвета. В мазках крови обнаружены гемобартонеллы (рис.1).

Рис.1. Гемобартонеллы в мазках крови

Сердце увеличено в размере, округлой формы, правый желудочек нависает над левым, видны небольшие сгустки крови на разрезе, миокард дряблый, неоднородно окрашенный, имеет цвет варёного мяса, что характерно для подострого паренхиматозного миокардита.В сердце – полнокровие сосудов, стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла. В просветах отдельных сосудов определяются красные тромбы. Кардиомиоциты набухшие, с выраженными дистрофическими изменениями: неравномерное окрашивание, очаги плазмолиза, участки фрагментации мышечных волокон. В цитоплазме кардиомиоцитов у полюсов ядра имеются отложения золотисто-жёлтого пигмента (липофусцина). В строме миокарда мелкоочаговые периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В миокарде преобладают альтеративные изменения. Миокардиоциты набухают неравномерно окрашенные, поперечнополосатая исчерченность в большинстве из них не обнаруживается, содержат увеличенные в размерах гипохромные ядра. Хроматин их локализован, как правило, у кариолеммы и имеет вид крупных глыбчатых скоплений. Выявляются миокардиоциты с признаками хроматолиза. Саркоплазма таких клеток прозрачна, миофибриллы утолщены, отёчны, местами фрагментированы, некоторые из них содержат преломляющий свет, эозинофильные включения. Очагово определяются бесструктурные фрагменты разрушенных клеток. Стромальные элементы, в частности гистиоциты, наоборот, активированы – они гипертрофированы. Крупное светлое ядро их содержит равномерно распределённый в кариоплазме хроман. В цитоплазме выявляется хорошо заметные интенсивно базофильные гранулы. Между мышечными волокнами – очаговое скопление макрофагов, лимфоцитов и единичных фибробластов.

Читать еще:  Болезни глаз у котов чем лечить

Лёгкие красного цвета, тестоватой консистенции, с поверхности разреза выделялась пенистая жидкость алого цвета. Выраженное полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок, стаз крови, красные тромбы. Большая часть альвеол спавшаяся, очаги ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Эпителий альвеол и бронхов с дистрофическими изменениями, местами слущен. В строме лёгкого преимущественно определяются очаговые лимфоплазматические инфильтраты с примесью макрофагов. Строма лёгкого отёчная, утолщена, инфильтрирована лимфоцитами. Гиперемия в лёгких сопровождается обильным притоком лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и эритроцитов. Большая часть последних имеет ядро изменённой формы, цитоплазматические гранулы-включения. Мышечный слой артериальных сосудов значительно утолщён, набухший, местами фрагментирован. Эндотелий набухший и слущивается. Адвентиция также местами фрагментирована. Наблюдается отёк периваскулярных зон. Набухший эндотелий бронхов утрачивает чёткие очертания цитоплазмы. Ядро в нём отнесено к апикальному полюсу, подвержено лизису. Бокаловидные клетки округлены, десквамированы. Просвет бронхов за счёт этого сужен. В подслизистом слое содержится значительное количество разрушающихся лимфоидных элементов, гистиоцитов. Среди них выявляются единичные моноциты с цитоплазматическими включениями. Их стенка и межуточная соединительная ткань пропитаны экссудатом. Перибронхиально определяются гипертрофированные макрофаги с большим количеством зёрен – включений в цитоплазме и единичные деградирующие мастоциты. При подостром течении отдельные межальвеолярные перегородки незначительно утолщены за счёт пролиферации макрофагами, лимфоцитами, единичными нейтрофилами, а в сосудах только частично сохранён эндотелий. Характер выявленных изменений соответствует токсическому отёку лёгких (рис. 2).

Рис. 2. Застойный отёк легкого и клеточные инфильтраты вокруг артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. об. 20 ок. 10

Почки увеличены в объеме, плотной консистенции, светло-коричневого цвета с сероватым оттенком, паренхима выбухала за края разреза, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Структура органов сохранена, полнокровие сосудов, стаз, умеренный отёк стромы. Резко выражены дистрофические изменения эпителия дистальных и проксимальных канальцев вплоть до их некроза. В просвете канальцев содержатся белковые массы и гиалиновые цилиндры. В строме почек очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Отмечается пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток клубочка, клубочки увеличены, полость капсулы сужена. Эпителиальные клетки почечных канальцев частично слущены. Стенки большей части сосудов, в том числе сосудов клубочков, утолщены, гомогенизированы. Пролиферирующий эндотелий округляется, слущивается и заполняет просвет сосудов. Периваскулярно определяется полиморфноклеточная инфильтрация ткани, диапедез. Клубочки имеют изогнутую овальную, неправильную форму. В просвете капсулы накапливается серозная жидкость, пропитывает её. Вокруг клубочков отмечается скопление лимфоидных элементов, гистиоцитов, лейкоцитов (рис. 3). В межуточной соединительной ткани формируются плазморагии. Определяются мелкоочаговые скопления лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов, содержащих цитоплазматические включения. Кровеносные сосуды умеренно наполнены, стенка местами утолщена, гомогенизирована, эндотелий слущен, местами видна очаговая пролиферация. Вокруг сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты из макрофагов, фибробластов, гистиоцитов. Вены и капилляры кровенаполнены и расширены. Местами между клубочками канальцев видны очаговые скопления эритроцитов вне кровеносных сосудов, очаговые скопления фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и макрофагов. Под капсулой между клубочков видно скопление эритроцитов, часть из них разрушена. Просвет больших канальцев сужен, заполнен белковой массой с единичными слущенными клетками и эритроцитами. Эпителий большинства из них в состоянии вакуольной дистрофии и в просвете канальцев видны единичные эритроциты. При остром и подостром течении наблюдали белковую дистрофию извитых канальцев, разрастание соединительной ткани, клеточные инфильтраты. При хроническом течении в почках наблюдали патологоанатомические изменения, характерные для продуктивного интерстициального нефритаинефросклероза.

Рис. 3. Скопление разрушенных эритроцитов под капсулой клубочков. Окраска гематоксилином и эозином об. 20 ок. 10

Селезенка увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, в острых случаях дряблой, а при подостром и хроническом течении плотной консистенции, паренхима светло-красного или красного цвета с сероватым оттенком, рисунок фолликулярного строения четкий, соскоб обильный, густой, что характерно для гиперплазии селезёнки. Артериальные сосуды умеренно кровенаполнены, их стенка утолщена, гомогенизирована. Большая часть фолликулов уменьшена в объёме. В красной пульпе находятся преимущественно макрофаги с большим количеством глыбок гемосидерина. В белой пульпе большое количество макрофагов, лимфоцитов (рис. 4).

Рис. 4. Гиперплазия селезёнки. Окраска гематоксилином и эозином об. 20 ок. 10

Печень незначительно увеличена в объеме, дряблой консистенции, светло-коричневого глинистого цвета, рисунок дольчатого строения отсутствует, на поверхности и на разрезе виден мозаичный рисунок строения. Структура её несколько изменена. Полнокровие центральной вены и синусоидных капилляров, вакуольная дистрофия гепатоцитов, встречаются гепатоциты с баллонной дистрофией. Некоторые гепатоциты крупные с одним гиперхромным ядром, встречаются двуядерные гепатоциты. В строме определяются очаговые лимфоплацентарные инфильтраты с примесью макрофагов. Инфильтраты располагаются преимущественно в области триад. Гепатоциты периваскулярных зон атрофированы, а периферийных участков – дистрофированы. В некоторых из них определяются гомогенные преломляющие свет включения. Скопление макрофагов и лимфоцитов в крупных сосудах. Венозная гиперемия. В триадах артерии запустевшие, вены умеренно кровенаполнены. Вокруг триад небольшие скопления лимфоцитов, единичных макрофагов, фибробластов и фибрина. Гепатоциты, расположенные в центре долек, уменьшены в объёме, границы не чёткие внутри большинства из них видны различной величины вакуоли, центральные вены расширены, границы между дольками нечёткие, балочная система разрушена. При остром течении отмечали патологические изменения, характерные для токсической дистрофии печени (рис. 5).

Рис. 5. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином.

Увел. об. 20 ок. 10

Таким образом, при гемобартонеллёзе кошек отмечаются следующие патологоанатомические изменения: подострый паренхиматозный миокардит, застойный отёк легких и очаговая альвеолярная эмфизема, геморрагический гломерулонефрит, гиперплазия селезёнки, токсическая дистрофия печени. При остром и подостром течении в почках наблюдали белковую дистрофию извитых канальцев, нефросклероз. В печени отмечали патологические изменения, характерные для токсической дистрофии. При хроническом течении – продуктивный интерстициальный нефрит, жировая дистрофия печени.

Паразиты в крови у кошек

Паразиты в крови у кошек или кровепаразиты – это микроорганизмы (простейшие, бактерии, риккетсии) или черви (трематоды, нематоды), обитающие в крови иили лимфе организма-хозяина и вызывающие схожие симптомы (лихорадка, анемия и др.).

Читать еще:  Лечение хпн у кошек препараты

В зависимости от вида кровепаразиты кошек локализуются:

– Внутри эритроцитов (риккетсии, бабезии (пироплазмы) )

– На поверхности эритроцитов (трипаносомы)

– В лейкоцитах и лимфе (тейлерии, гепатозооны, риккетсии)

– В плазме крови (глисты)

– В гистиоцитах (цитозоон, франциселла, коксиелла)

Большинство паразитов крови кошек переносятся кровососущими насекомыми (блохами, комарами), клещами, пиявками и т.д. Однако также возможно заражение при механическом контакте и через пищу (включая случайное проглатывание зараженного клеща).

В данной статье мы расскажем о кровепаразитах-микроорганизмах; о глистах, живущих в кровеносной системе кошек, выможете прочитать в других наших статьях.

Паразиты в крови у кошек: виды

Заболевание

Укус клеща (коричневый собачий, амблиомма американская, иксодовые клещи)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Укус блохи или клеща

(человек заражается при укусе или царапании зараженной кошки)

Кошки являются переносчиками заболевания

Болеют люди с сильно ослабленным иммунитетом (вич-инфицированные)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Попадание блошиного кала в ранки на коже при чесании

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Укусы зараженных клещей (таежный, собачий, коричневый собачий) и блох; укусы зараженных животных; внутриутробно; при переливании крови

(человек не болеет)

Случайное проглачивание клеща

(человек не болеет)

Употребление в пищу зараженного мясамолока, вдыхание мелких зараженных частиц каламочишерсти и т.д., укус клещаблохи

(человек может заразиться вдохнув зараженные частицы, особенно опасно после окота)

(человек заражается при укусе или царапании зараженной кошки)

В основном болеют собаки и грызуны, случаи заболевания кошек единичны.

В России за исключением субтропической зоны не встречается из-за отсутствия москитов, переносящих лейшмании.

Укус клеща (коричневый собачий)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Укус клеща (ежиный, луговой, пастбищный, коричневый и желтый собачий, красный овечий)

(человек не болеет)

Укус клеща (древесный Скалистых гор, американский собачий)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Укус слепня (tabanus), мухи-жигалки, кровососущих летучих мышей

(человек не болеет)

Укус клеща (амблиома американская, собачий, луговой, пастбищный, американский собачий, бурый собачий)

(человек не болеет)

Укус клеща (большинства видов)слепнямухи, употребление в пищу зараженного мясаводы, вдыхание попадание на слизистыеповрежденную кожу бактерий

(человек заражается при укусе или царапании зараженной кошки)

Укус триатомового клопа

(заражение непосредственно от кошки невозможно)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Укус клеща (луговой, пастбищный, коричневый собачий, кустарниковый)

(заражение человека непосредственно от кошки невозможно)

Паразит Заражение Симптомы Распространение Комментарии
Анаплазмоз Anoplasma phagocytophillum лихорадка, потеря аппетита, конъюнктивит, вялость Северная Америка, Европа, Россия, Китай Редко диагностируется у кошек
Бациллярный ангиоматоз* Bartonella henselae бессимптомно Весь мир
Блошиный тиф* Rickettsia felis бессимптомно Южная Европа, Северная и Южная Америка, Таиланд, Австралия Кошки являются переносчиками заболевания
Ricketysia typhi
Гемобартонеллез Haemobartanella felis (гемобартонелла)Mycoplasma haemofelis (гемоплазма) слабость, потеря аппетита, потеря веса, побледнение слизистых, учащенное дыхание и сердцебиение, желтуха, анемия, бурая моча, интоксикация, смерть Весь мир Только у 25% зараженных кошек заболевание протекает в тяжелых формах. Из них при отсутствии лечения погибает 25% животных.
Mycoplasma haemominutum (гемоплазма)
Гепатозооноз Hepatozoon felis потеря веса, повышение температуры,увеличение селезенки и лимфатических узлов, анемия, хромота, паралич, смерть Индия, Израиль Болезнь чаще всего протекает в скрытой форме и представляет опасность только для пожилых кошек, котят и кошек со сниженным иммунитетом (лейкимия, вирус иммунодефицита кошек и т.д.)
Коксиеллез (ку-лихорадка)* Coxiella burnetti лихорадка, потеря веса, вялость, нарушение координации движений, выкидыш Весь мир
Кошачих царапин болезнь* Bartonella henselae бессимптомно Весь мир Кошки являются переносчиками заболевания
Bartonella clarridgeiae
Лейшманиоз Leishmania aethiopica Укус москита Потеря веса, утомляемость, ломкая и тусклая шерсть; корочки, узелки и язвочки вокруг носа, глаз, ушей и на плечах; воспаление глаз, перемежающаяся лихорадка, носовые кровотечения, уплотнение лимфоузлов, увеличения печени и селезенки, возникновение опухолей на внутренних органах, нарушения координации движений, потеря голоса, рассасывание костной ткани Северная Африка
Leishmania braziliensis Боливия, Бразилия, Перу, Северо-Запад Китая
Leishmania donovani Юг России, Южная Европа, Средняя Азия, Китай, Индия, Непал, Африка, Южная Америка
Leishmania infantum
Leishmania major Северная Африка, Ближний Всток, Иран, АФганистан, Таджикистан, Северо-Запад Китая и Индии
Leishmania mexicana Южная и Центральная Америка
Leishmania tropica Северная Африка
Марсельская лихорадка Rickettsia conorii бессимптомно Средиземноморье, Астраханская область Кошки являются переносчиками заболевания
Пироплазмоз (бабезиоз) Babesia felis слабость, сомнамбулизм, бурая моча, желтыйоранжевый кал, запор, желтуха, увеличение селезенки CША, Средиземноморье, Индия, Южная Африка В России зафиксировано несколько спорных случаев заболевания
Пятнистая лихорадка скалистых гор* Rickettsia Rickettsii бессимптомно CША, Канада, Бразилия, Колумбия Кошки являются переносчиками заболевания
Сурра Trypanosoma evansi лихорадка, слезотечение, слабость, потеря веса, аборт, анемия, смерть Южная Америка, Северная Африка, Ближний Восток
Тейлериоз (цитозооноз) Theileria feliscytauxzoon felis анорексия, депрессия, обезвоживание, анемия, желтуха,повышение температуры, смерть Северная Америка и Южная Америка, Южная Европа
Туляремия Francisella tularensis вялость, потеря веса и аппетита, язвы на языке, желтуха, повышение температуры, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов; обезвоживание, смерть Северная Европа, Россия, США, Япония Чрезвычайно опасное и заразное заболевание
Трипаносомоз американский (болезнь Шагаса) Trypanosoma cruzi слабость, анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов Южная и Центральная Америка Чаще всего протекает бессимптомно
Трипаносомоз африканский животных (нагана) Trypansoma brucei brucei лихорадка, слабость, потеря веса, анемия, паралич, менингоэнцефалит, смерть Западная Африка, Южная Америка
Trypanasoma congolese
Trypanosoma vivax
Эрлихиоз Ehrlichia canis бессимптомно США, Южная Америка, Азия, Африка Бактерии были найдены в крови у кошек, но эрлихиоз у кошек не диагностируется

* Заболевания относящиеся к риккетсиозам

Гемобартонеллез кошек: раскрываем тайны загадочной инфекции

Паразитарная инфекция эритроцитов способна вызывать гемолитическую анемию. У кошек существует несколько ее форм. Все они объединены под общим названием ИАК – инфекционная анемия кошек. Гемобартонеллез кошек – наиболее загадочная из инфекционных анемий.

Описание болезни

Это заболевание впервые было выявлено в Южной Африке. Возбудитель – Haemobartonella felis. В Европе и России общий уровень данной патологии невысок, но диагностика в ряде случаев представляет затруднения.

Этиология

Гемобартонеллы долгое время относили к риккетсиям, однако, недавние исследования показали их близость к микоплазмам.

Микроорганизмы хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Под электронным микроскопом видны коккоподобные и палочковидные бактерии, паразитирующие на мембране эритроцитов.

Размножаются простым делением и почкованием, тем не менее точный характер размножения не выяснен, поскольку невозможно культивировать бактерии вне живого организма.

Патогенез

При экспериментальном заражении кошек гемобартонеллезом латентный период, до выявления микроорганизмов, составляет от 2 до 20 дней. Местонахождение паразитов в это время неизвестно. В дальнейшем паразитемия – появление гемобартонелл в крови – быстро нарастает, чередуясь с периодами их полного исчезновения.

Паразитирующие микроорганизмы повреждают поверхность мембран эритроцитов без проникновения внутрь. При этом нарушается липидный состав мембраны, сокращается вдвое продолжительность жизни эритроцитов, повышается их способность к разрушению. Все это приводит к преждевременному внутрисосудистому гемолизу и гемолитической анемии.

Макрофаги селезенки способны удалять паразита вместе с поврежденным эритроцитом, но до сих пор не выяснено, что происходит с бактериями после фагоцитоза.

Это интересно! Паразитирующие микроорганизмы наблюдали в фагоцитных вакуолях. Возможно даже, что они способны к выживанию и размножению в фагоцитах, чем и объясняются множественные рецидивы.

У инфицированных кошек вырабатываются антитела против гемобартонелл, но наряду с ними появляются и аутоиммунные антитела, разрушающие неповрежденные эритроциты.

Эпизоотология

Возбудитель поражает чаще молодых животных, в возрасте от 1 до 3 лет. Сезонные колебания отсутствуют.

Точный путь передачи заболевания неизвестен. Кровососущие эктопаразиты, раны и покусы, полученные в драках, по-видимому, участвуют в передаче микроорганизмов, но экспериментальных доказательств этому нет. Возможно заражение здоровых кошек после инъекции им инфицированной крови. Имеются свидетельства внутриутробного заражения котят.

Внимание! В питомниках наблюдаются спорадические вспышки эпизоотий гемобартонеллеза.

Неизвестно, являются ли животные-носители источником заражения или передача гемобартонелл возможна только в активной фазе болезни. Но доказано, что все кошки, перенесшие острую фазу, становятся носителями.

Также не выяснено защищают ли появившиеся антитела от повторной инфекции и как они влияют на течение болезни.

«Вопрос – Ответ: Заразен ли гемобартонеллез кошек для людей? – Нет. До сих пор не зафиксировано ни одного случая заболевания человека гемобартонеллезом кошек».

Клинические признаки

Гемобартонеллез кошек может протекать без выраженных симптомов. Клинические признаки проявляются в присутствии интеркуррентной (случайно присоединившейся) инфекции и не являются специфическими. Течение заболевания бывает острым, подострым и хроническим.

Интенсивность основных признаков зависит от патогенности штамма и состояния иммунной системы.

Хроническое проявление болезни:

  • бледность и желтушность слизистых оболочек,
  • вялость,
  • анорексия,
  • слабо наполненный пульс,
  • тахикардия,
  • тахипноэ – поверхностное учащенное дыхание,
  • гипертермия – редко, не более 5% случаев,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • спленомегалия – патологическое увеличение селезенки,
  • волнообразные циклы гемолиза – разрушения эритроцитов,
  • низкий уровень гемоглобина,
  • снижение гематокрита – количества красных кровяных клеток в крови.

Подострое течение имеет сходные признаки, при этом быстро прогрессирует. На фото выше показана прогрессирующая анемия у кошки при гемобартонеллезе.

Острая форма – самая редкая из клинически наблюдаемых. Сопровождается гемолитическим кризом – массивным гемолизом эритроцитов. Часты одышка, резкая сердечно-сосудистая недостаточность, потеря сознания. Возможен летальный исход через несколько часов после появления симптомов криза.

Диагностика

Диагностика гемобартонеллеза кошек зависит от лабораторных исследований.

Гематологическое исследование

Гематологическое исследование выявляет анемию. В серьезных случаях наблюдаются:

  1. Анизоцитоз – изменение размеров эритроцитов. В крови уменьшается количественное соотношение нормальных эритроцитов и увеличивается – микроцитов и макроцитов.
  2. Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов. Уменьшается содержание нормальных двояковогнутых эритроцитов и увеличивается других форм: сфероциты, эллиптоциты и др.
  3. Полихромазия – наличие в крови большого количества эритроцитов, способных окрашиваться как кислыми, так и основными красителями.
  4. Ретикулоцитоз – увеличение в крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитов).
  5. Билирубинемия – повышение желчного пигмента билирубина.

Главный критерий диагностики – обнаружение паразитирующего микроорганизма – затруднен. Паразитемия циклична и скоротечна, может длиться от одного часа до нескольких дней. Зачастую возникает перед гемолитическим эпизодом, при котором происходит удаление бактерий.

Необходимо неоднократное исследование мазков крови с суточным интервалом в течение нескольких дней. Причем исследовать мазки надо сразу после их подготовки, поскольку при добавлении антикоагулянтов микроорганизмы могут отделиться от эритроцитов.

При окраске мазка по Романовскому-Гимзе в растворе быстро образуется осадок, частицы которого иногда невозможно отличить от микроорганизмов.

Более точным является иммунофлуоресцентный анализ, но он доступен не всем лабораториям.

Это важно! Наличие в крови гемобартонелл подтверждает диагноз, но их отсутствие не отрицает его.

Полимеразная цепная реакция

Чувствительный и специфичный метод исследования – ПЦР – полимеразная цепная реакция. Это метод молекулярной биологии, позволяющий выявлять фрагменты ДНК при ничтожно малом их количестве.

Это интересно! Исследования, проведенные методом ПЦР, показали, что почти 20% клинически здоровых кошек являются носителями инфекции.

Лечение

Лечение гемобартонеллеза кошек подразделяется на специфическое и симптоматическое.

Специфическая терапия

Специфическая терапия направлена на уничтожение и удаление из организма паразитирующей бактерии. Хорошо зарекомендовали себя антибиотики тетрациклинового ряда. Препаратами выбора являются Окситетрациклин или Доксициклин. Антибиотикотерапия длится не меньше 14 дней, затем необходимо исследование мазка крови на присутствие гемобартонелл.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия призвана устранять симптомы заболевания.

  1. Инфузионная терапия. Однако следует учитывать, что введение в кровеносное русло большого количества физиологического раствора значительно снижает концентрацию эритроцитов и гемоглобина в крови (гемодилюция).
  2. Гемотрансфузия – переливание крови. Необходима при падении общего гематокрита ниже 15%. Это важно! При переливании крови необходимо провести анализ на совместимость.
  3. Высокобелковая диета важна как для лечения, так и для профилактики гемобартонеллеза кошек.
  4. Гормонотерапия – введение иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов применяется с целью подавления развития аутоиммунных антител.
  5. При ускоренном гемолизе значительно повышается содержание сывороточного железа в крови. Для снижения его уровня применяют Десферал.

Предупреждение! При любой гемолитической анемии противопоказаны железосодержащие препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови – Феррум-лек, Гемофер, Тардиферрон и другие.

Прогноз

При экспериментальном заражении гемобартонеллезом все выздоровевшие кошки остались носителями инфекции. Носительство сохраняется многие месяцы и интеркуррентные заболевания могут вызывать неоднократные рецидивы анемии. Любой из них может оказаться смертельным.

Патологоанатомические изменения

После смерти кошки от гемобартонеллеза на вскрытии обнаруживаются следующие патологоанатомические изменения:

  1. Кожа и слизистые оболочки: генерализованная бледность, желтушность (иногда), множественные кровоизлияния.
  2. Костный мозг: гиперплазия – массивное разрастание кроветворной ткани в клетчатке, структурная однородность.
  3. Лимфатические узлы: гиперплазия и увеличение от легкого до умеренного.
  4. Селезенка: значительное увеличение, утолщение капсулы, фиброзные спайки с окружающими тканями.
  5. Печень: увеличение, жировая дистрофия, некроз центральной доли, связанный с кислородной недостаточностью.
  6. Сердечно-сосудистая система: множественные тромбозы, дистрофия миокарда.
  7. Гемосидероз различных органов и тканей – отложения гемосидерина, образующегося при распаде гемоглобина и денатурации ферритина (белка, отвечающего за хранение железа в организме).

Профилактика

В профилактике гемобартонеллеза большую роль играет своевременная обработка кошек от кровососущих эктопаразитов – блох и клещей.

Совершенно не допустимым является контакт домашних кошек с бродячими.

Однозначно необходимы полноценное кормление и соблюдение гигиенических норм содержания.

Замечательную лекцию о диагностике гемолитической анемии читает Светлана Шишканова – заведующая ветеринарной лабораторией «Поиск» в Санкт-Петербурге:

Читать еще:  Как лечить параанальные железы у кошек
Ссылка на основную публикацию